您好,歡迎光臨新博网站! 設為新博网站 | 加入收藏
登 陸  |  注冊    
科學家發現:增加T細胞能逆轉自身免疫性1型糖尿病病情
發布時間:2019-03-03 11:40:30| 瀏覽次數:
TAG: 影響因子

    一項刊登在影響因子7.273雜志Diabetes上題為“Healthy Donor Polyclonal IgMs Diminish B-Lymphocyte Autoreactivity, Enhance Regulatory T-Cell Generation, and Reverse Type 1 Diabetes in NOD Mice”的研究報告中,來自德比爾特大學醫學中心的科學家們發現,一種有效的內源性調節機制,NIGM,是逆轉人類自身免疫性1型糖尿病(T1D)的一個很有前景的選擇。

    1型糖尿病(T1D)等自身免疫性疾病是由破壞靶組織的效應淋巴細胞的無限制激活引起的。人們做了很多努力去消除這些效應淋巴細胞,但沒有一種方法能產生長期治療。替代消耗療法的方法是增強內源性免疫調節。在這些內源性替代物中,自然發生的免疫球蛋白被用于炎癥性疾病,但在抗原特異性自身免疫中缺乏效力。

    研究中假設,自然產生的多克隆IgM(代表大多數循環的非誘導抗體,但僅在治療性Ig制劑中低水平存在)具有恢復免疫穩態的最有效能力。從瑞士韋伯斯特(Swiss-Webster)小鼠(nIgMSW)中分離純化的IgM治療易患糖尿病的NOD小鼠,逆轉新發糖尿病,消除了自身激活的B淋巴細胞,增強了中樞和外周的調節性T細胞(Treg)數量。

    相反,來自糖尿病前期nod小鼠的IgM不能恢復這種內源性調節,這代表了T1D發病機制中未被識別的成分。值得注意的是,來自健康人類供體的IgM同樣能夠在人源化小鼠中擴增人CD4 Tregs,并在治療過的NOD小鼠中產生永久性糖尿病保護。

    nIgMSW逆轉T1D并修飾NOD小鼠的免疫亞群。

    nIgMSW糾正B淋巴細胞穩態缺陷并消除自身反應性B淋巴細胞克隆。

    nIgMSW可擴展Tregs,這些細胞對于糖尿病逆轉至關重要。

    nIgMSW以B淋巴細胞依賴性方式擴增胸腺Tregs。

    BAFF對于nIgMSW治療的小鼠中胸腺Treg和B淋巴細胞擴增是必需的。

    nIgMNOD不能逆轉糖尿病并且缺乏nIgMSW的一些免疫調節能力。

    人類IgM擴展Tregs以預防NOD小鼠的糖尿病并擴展人類Tregs。

    CYTOF表明了nIgMSW介導的MDSC樣細胞的擴增,其不提供糖尿病保護。

    nIgMSW處理降低NOD B淋巴細胞中的NFkB活化。

    Swiss Webster小鼠表達雙重IgM同種異型,但發揮大部分免疫調節作用,不依賴于同種異體免疫。

    人IgM適度影響B淋巴細胞穩態。

    用于表型處理的小鼠的飛行時間質譜(CyTOF)的抗體和金屬綴合物的列表。

    來源:Healthy Donor Polyclonal IgMs Diminish B-Lymphocyte Autoreactivity, Enhance Regulatory T-Cell Generation, and Reverse Type 1 Diabetes in NOD Mice.Diabetes


      掃一掃關注,獲取每日最新醫學資訊:



 
 
 上一篇:家里藏著900種有害物 能令人患心臟病癌癥等
 下一篇:眾所周知糖尿病傷口難愈合,陸軍軍醫大學發現DPP-4i能解決
新博网站醫學論文
最新資訊 >

文獻求助
友情鏈接
新博网站關于我們醫學資訊科研服務服務優勢加入我們醫學課件文獻求助

nowlivenews.com 新博网站生物科技有限公司  

  版權所有

 18128004號

【新博网站】鄭重聲明:本網站資源、信息來源于網絡,完全免費共享,僅供學習和研究使用,版權和著作權歸原作者所有,如有不愿意被轉載的情況,請通知我們刪除已轉載的信息。
新博网站發布此信息目的在于傳播更多信息,與本網站立場無關。新博网站不保證該信息(包括但不限于文字、數據及圖表)準確性、真實性、完整性等。

020-29879549 早上:09:00-12:30
下午:14:00-18:00