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長鏈非編碼RNAMALAT-1基因的敲除抑制人喉鱗狀細胞癌Hep-2細胞的增殖和遷移
發布時間:2019-03-03 13:23:57| 瀏覽次數:


       摘要:目的 探討敲除長鏈非編碼RNAMALAT-1基因對人喉鱗狀細胞癌Hep-2細胞的影響。方法使用實時聚合酶鏈反應(RTPCR)以永生化鼻咽上皮(NPE)細胞株NP-69作為參照檢測FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z細胞MALATl的表達,使用shmalatl慢病毒轉染Hep-2細胞,RT-PCR檢測其MALATl的表達。增殖速率分析,MTT法明確MALAT-1對細胞增殖的影響。流式細胞術分析細胞周期和細胞凋亡。采用Transwell小室檢測Hep-2細胞的遷移。最后使用Matrigel侵襲實驗評估shmalatl和shCtrl慢病毒轉染的Hep-2細胞的侵襲能力。結果使用qPCR檢測FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z細胞MALATl的表達,結果發現與NP-69細胞相比,FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z細胞MALATl的表達顯著增加。敲除MALATl明顯抑制Hep-2細胞增殖。與MOCK和shCtrl細胞相比,MALATl-shRNA慢病毒轉染細胞S期細胞數量顯著增JJH(P<0-01)。此外,細胞在G2/M期的百分比下降(P(0-01)。下調MALATl時,Hep-2細胞的侵襲和遷移都受到抑制。結論MALATl在喉鱗狀細胞癌高表達。敲除長鏈非編碼RNAMALAT-1基因對人喉鱗狀細胞癌Hep-2細胞的增殖、凋亡、侵襲和遷移起抑制作用。
       
       關鍵詞:細胞凋亡;長鏈非編碼RNA;喉腫瘤;MALATl;遷移和侵襲
       
       
       3討論
       隨著學者對lncRNAs研究的不斷深人,其在疾病發生發展中的作用被逐步揭示,但是其在細胞的各種功能還沒有被廣泛的研究[21-22]。異常表達的lncRNA與各種疾病,包括癌癥的發生密切相關[23-25]。lncRNAMALATl最初發現于肺轉移性癌,之前文獻報道,其他頭頸部鱗癌細胞系,如鼻咽癌、Hone-1,5-8F和SUNE-l,其MALAT1表達上調[6],但其在喉鱗狀細胞癌的作用仍然知之甚少[15]。為了探討MALAT-1在頭頸部鱗癌,尤其是喉癌的調節功能,我們比較了在頭頸部鱗癌細胞MALATl表達與NPE的細胞系MALATl的表達。實驗數據顯示,相比于NP-69細胞,MALATl在FaDu,Hep-2和CNE-2Z三種細胞系的表達明顯上調。為了進-步證明,我們通過慢病毒轉染細胞的方法沉默MALATl,通過流式細胞儀評估細胞周期各時相的Hep-2細胞。與MOCK和shCtrl細胞相比,MALATl-shRNA慢病毒轉染細胞s期細胞數量顯著增加,由于失去MALATl,細胞阻滯在s期,并促進Hep-2細胞凋亡。我們的數據顯示,MALATl喉癌的發病機制中起著重要作用。
 
 
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