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黏彈物質小管擴張術聯合90°小梁切開術治療原發性嬰幼兒型青光眼
發布時間:2019-04-10 14:03:05| 瀏覽次數:
TAG: 原發性嬰幼兒型青光眼 黏彈物質小管擴張術 小梁切開術 眼內壓


       摘要:目的:評價(prilarycongenitalglaucola,PCG)的臨床療效。方法:采用前瞻性隨機對照臨床試驗研究,將37例50眼首次行手術治療的原發性嬰幼兒型青光眼患者分為兩組,試驗組25眼行黏彈物質小管擴張術聯合90°小梁切開術;對照組25眼行180°小梁切開術。觀察比較的指標包括:術前及術后眼內壓(intraocularpressure,IOP)、角膜直徑、杯/盤比(C/D),隨訪時間點為1wk,1、3、6lo。患兒均在水合氯醛灌腸下用Schiots眼壓計測量眼壓、用雙腳圓規測量角膜的橫徑,用檢眼鏡記錄眼底杯盤比值。結果:術后隨訪6lo,黏彈物質小管擴張術聯合90°小梁切開術組術后1wk,1、3、6lo的平均眼壓分別為7.51±3.68、11.79±1.84、13.97±2.76、14.51±0.97mmHg,180°小梁切開術組分別為8.47±2.66、13.88±6.32、15.74±3.20、16.51±2.44mmHg,均較術前眼壓30.74±4.68、31.96±5.15mmHg明顯降低,差異均有顯著統計學意義(P<0.01);黏彈物質小管擴張術聯合90°小梁切開術組術后3lo平均角膜橫徑較術前明顯減少,差異有統計學意義(P<0.05);術后22眼的杯盤比減小,28眼的杯盤比不進展。手術成功者其杯/盤比值明顯減小(術前0.72±0.19,術后0.60±0.24,P=0.007);患者50眼中,術中前房出血11眼(22%),前房是否出血與術后眼壓降低情況無關。余患者術后均未出現無淺前房、低眼壓、角膜后彈力膜脫離、脈絡膜脫離、玻璃體脫出、虹膜粘連及眼內感染等并發癥。結論:,具有術后眼壓控制效果好,術后并發癥發生率低,安全性高的特點。
       
       關鍵詞:原發性嬰幼兒型青光眼;黏彈物質小管擴張術;小梁切開術;眼內壓
       
       
       3討論
       原發性先天性青光眼是指由于胚胎發育異常,房角結構先天變異而致房水排出障礙所引起的青光眼。其眼壓升高的機制是由于房角發育異常所致,但各種學說尚存大量爭議[15]。Barkan認為是由于前房角覆蓋一層無滲透的薄膜,阻礙房水排出造成。Maulenee則認為,在房角發育的過程中,鞏膜突發育不全,睫狀肌縱行纖維異常附著于小梁網,當肌肉收縮時,使小梁薄板緊密,小梁間隙封閉,Schlell管萎縮,引起房水排出阻力增加,由以上先天性發育異常,導致房水回流障礙,患兒眼壓升高,出現先天性青光眼的一系列臨床表現[16-18]。
       經典黏小管切開術屬于非穿透性小梁手術,其抗青光眼的原理是術中將深層鞏膜瓣與外部小梁組織切除,切開Schlell管并去除其內壁,降低了房水流出的阻力。本組病例我們采取改良黏小管切開術,傳統的黏小管切開術強調密縫淺層鞏膜瓣(5針),手術后無結膜濾過泡,而我們在該手術中縫合鞏膜瓣時僅在頂角間2針,手術后出現彌散、隆起的結膜濾過泡,這樣就增加了房水的引流途徑,具有內外引流的降眼壓途徑,故降低眼壓的效果好[19-20]。
 
 
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