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青藤堿對神經病理性痛大鼠脊髓GLT-1mRNA和GLASTmRNA表達的影響
發布時間:2019-05-31 13:48:38| 瀏覽次數:
TAG: 青風藤屬 神經痛 谷氨酸質膜轉運蛋白質類 脊髓


       【摘要】目的評價青藤堿對神經病理性痛大鼠脊髓谷氨酸轉運體.1(GLT一1)mRNA和谷氨酸一天冬氨酸轉運體(GLAST)mRNA表達的影響。方法健康雄性Wistar大鼠72只,體重180~220g,6~8周齡,采用隨機數字表法分為3組(n=24):假手術組(S組)、神經病理性痛組(NP組)和青藤堿組(SIN組)。NP組和SIN組采用坐骨神經慢性壓迫損傷法制備神經病理性痛模型,s組僅分離坐骨神經但不結扎。SIN組于術畢即刻開始至處死前1d,腹腔注射鹽酸青藤堿注射液40mg/kg,1次/d,S組和NP組腹腔注射等容量生理鹽水。于術前ld(T0)、術后l、3、7和14d(T。。)時測定機械縮足反應閾(MWT)和熱縮足潛伏期(71wL);于T1。時測定痛閾后處死6只大鼠,取k.。脊髓組織,采用熒光定量PCR法檢測脊髓背角GLT-1mRNA和GLASTmRNA表達水平。結果與S組比較,NP組和SIN組T。。時MWT降低,7聊L縮短,NP組T1.2時脊髓背角GLT.1mRNA和GLASTmRNA表達上調(P<0.05),SIN組T1.,時GLT一1mRNA及GLASTmRNA表達上調(P<0.05);與NP組比較,SIN組MWT升高,TWL延長,脊髓背角GLT-ImRNA和GLASTmRNA表達上調(P<O.05)。結論青藤堿減輕大鼠神經病理性痛的機制與上調脊髓GLT-1mRNA和GLASTmRNA表達有關。
       【關鍵詞】青風藤屬;神經痛;谷氨酸質膜轉運蛋白質類;脊髓
       
       討論
       參照文獻[9],本研究采用結扎坐骨神經的方法制備大鼠神經病理性痛模型,結果表明,與s組比較,NP組MWT降低,聊L縮短,提示模型制備成功。參照文獻[10]和預實驗結果,本研究選取青藤堿40mg/kg進行處理,于術前1d、術后1、3、7和14d時測定指標。·本研究結果表明,NP組大鼠脊髓背角GLT一1mRNA和GLASTmRNA表達呈雙向性變化,術后1d開始升高,至3d達峰,7d開始降低,與文獻[5]的研究結果一致。神經病理性痛早期EAATs升高可能是一種保護性機制,神經病理性痛刺激導致脊髓Glu大量釋放,引起Glu受體過度激活,誘導EAATs代償性表達上調,增加其對Glu的攝取,減少Glu在脊髓神經元突觸間隙的聚集,減弱興奮性信號的傳導,從而減輕神經病理性痛;而后期EAATs表達明顯下調可能與脊髓的可塑性改變有關。10|。神經病理性痛后期脊髓Glu在突觸間隙大量聚集,導致Glu受體異常激活,是脊髓敏化產生的重要機制¨“。本研究結果表明,神經病理性痛大鼠脊髓GLT.1mRNA和GLASTmRNA表達上調只持續到術后3d,而用青藤堿干預后的大鼠脊髓GLT.1mRNA和GLASTmRNA從術后ld持續高表達至術后7d;其痛閾指標在術后7d也明顯升高,提示青藤堿可減輕大鼠神經病理性痛,其機制與上諷脊髓GLT.1mRNA和GLASTmRNA表達有關。'‘脊髓內EAATs表達下調可能與諸多因素有關,其中激活中樞神經系統NMDA受體是傷害性刺激后中樞敏感化所必需的。NMDA受體的激活致使花生四烯酸、活性氧簇、NO生成增加,可能使EAATs的活性降低。脊髓花生四烯酸循環的改疫可調節局部Glu濃度和脊髓內Glu轉運。降低花生四烯酸濃度,可以提高EAATs的活性,從而緩解痛覺過敏和痛覺異常。而青藤堿是否通過抑制中樞神經系統NMDA受體,降低花生四烯酸濃度以改變在神經損傷后期GLT一1mRNA和GLASTmRNA表達有待探討。綜上所述,青藤堿減輕大鼠神經病理性痛的機制可能與上調脊髓GLT一11mRNA和GLASTmRNA表達,從而提高其對突觸間隙Glu的攝取有關。
 
 
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