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青藤堿對大鼠腎缺血再灌注時HIF-1α和VEGF表達的影響
發布時間:2019-06-01 13:43:44| 瀏覽次數:
TAG: 青風藤屬 再灌注損傷 缺氧誘導因子1 ot亞基 血管內皮生長因子類


       【摘要】目的評價青藤堿對大鼠腎缺血再灌注時低氧誘導因子.1儀(HIF—1a)和血管內皮生長因子(VEGF)表達的影響。方法健康成年雄性Wistar大鼠54只,體重180~220g,采用隨機數字表法分為3組(n=18):假手術組(s組)、腎缺血再灌注組(I/R組)和青藤堿組(SIN組)。I/R組和SIN組采用夾閉左側腎蒂45min恢復灌注的方法制備大鼠腎缺血再灌注損傷模型。s組僅游離雙側腎蒂。SIN組于再灌注前30min腹腔注射青藤堿注射液60mg/kg,S組和I/R組腹腔注射等容量生理鹽水。于再灌注6、12和24h(T。)時每組隨機取6只大鼠采集心臟血樣,測定血清cr和BUN濃度,隨后處死大鼠取左腎,石蠟包埋,采用免疫組化法檢測。腎組織HIF一10t和VEGF的表達水平。結果與s組比較,I/R組和SIN組T。時血清cr和BUN濃度升高,T,,時。腎組織HIF—let表達上調,I/R組T:,時、SIN組T。時VEGF表達上調(P<O.05);與I/R組比較,SIN組T。時血清cr濃度和T:,時血清BUN濃度降低,T23時腎組織HIF—1a和T。時VEGF表達上調(P<0.05)。結論青藤堿減輕大鼠。腎缺血再灌注損傷的機制與其上調腎組織HIF—let和VEGF表達有關。
       【關鍵詞】青風藤屬;再灌注損傷;腎;缺氧誘導因子1,ot亞基;血管內皮生長因子類
       
       討論
       本實驗中采用夾閉左側腎蒂45min恢復灌注的方法,制備左側腎缺血再灌注損傷模型,結果表明,與s組比較,I/R組T。時血清cr和BUN濃度升高,結合病理學結果,提示大鼠腎缺血再灌注損傷模型制備成功。參照文獻[6]及預實驗結果,本研究于再灌注前30min時腹腔注射青藤堿注射液60mg/kg進行處理。HIF一1是缺氧條件下哺乳動物體內一種重要的氧依賴性核轉錄因子,是由a亞基和13亞基組成的異二聚體,兩者共同參與聚化作用和介導DNA結合功能,HIF—let含有獨特的氧依賴降解區域,具有蛋白穩定和胞內氧濃度的調節作用。氧對HIF一1活性調節主要通過HIF—let來實現。HIF一1a蛋白的合成速率在正常氧分壓和缺氧條件下是保持不變的,只是降解速率不一樣:在正常氧分壓下,HIF—let可很快被蛋白酶降解破壞而不起作用;而在組織缺氧時,HIF.1僅不易被破壞,從而導致其水平相對增高。腎組織發生缺氧時HIF—1a可通過轉錄激活糖酵解的乳酸脫氫酶等多種酶,從而促進糖的轉移、利用,為腎臟提供能量而促進受損細胞修復。另一方面,HIF一1d可通過結合VEGF啟動子區域的缺氧反應元件激活VEGF表達。促進。腎功能的恢復舊。。另外HIF—1a可促進促紅細胞生成素表達,促進大量的紅細胞產生,使血液中氧含量增多;促紅細胞生成素同時可作用于骨髓干細胞使其增多從而促進腎小管的再生,促進損傷組織的修復。
 
 
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