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髓內固定治療長骨干骨不連的分子機制研究
發布時間:2019-06-01 13:44:55| 瀏覽次數:
TAG: 髓內固定 骨不連 分子機制 免疫組化


       摘要:[目的]利用髓內固定治療橈骨骨不連的家兔動物模型,探討髓內固定治療長骨干骨不連的分子生物學機制。[方法]選取30只新西蘭大白兔,采用計算機產生隨機數字的方法,對兔子進行隨機編號并分為實驗組(n=15)和對照組(n=15)。兩組兔子均在無菌條件下施術,建立右橈骨骨不連模型。造模成功后,兩組兔子均予骨不連區斷端新鮮化,實驗組實施克氏針髓內固定術,對照組不予干預。分別于右橈骨骨不連術后第2、4、8周,從兩組兔子中分別隨機選取5只,取右側骨不連區組織,采用免疫組化法觀察組織中骨形態發生蛋白一2(BMP一2)和血管內皮生長因子(VEGF)的表達情況,并進行對比分析。[結果]右橈骨骨不連術后第2、4周,兩組光鏡下均可見棕黃色陽性細胞表達。實驗組BMP一2和VEGF表達的陽性細胞均多于對照組,實驗組對應的平均光密度值(MOD值)與對照組差異均有統計學意義(P<O.05)。術后第8周,肉眼可見兩組BMP一2表達的陽性細胞數均較前4周增加,實驗組表達多于對照組,兩組MOD值差異有統計學意義(P<0.05);對照組VEGF表達的陽性細胞數繼續較前4周增加,對照組陽性細胞表達多于實驗組,兩組的MOD值差異有統計學意義(P<0.05)。[結論]髓內固定治療長骨干骨不連可能通過調控BMP一2和VEGF的表達來實現斷端愈合。
       關鍵詞:髓內固定,骨不連,分子機制,免疫組化
       
       討論
       骨不連治療的目的是使斷端處于一個成骨環境中,保證斷端的穩定性和恢復斷端的血液供應是治療的關鍵。手術干預可提高骨不連治療的成功率,包括硬化骨端的清除、成骨材料的植入和保證骨折端的穩定性等陋,,其療效很大程度取決于固定方式和對軟組織再次損傷的程度。常用的固定方式有:鋼板固定、髓內釘固定、外固定架固定等。鋼板固定可提供堅強的固定,但其對軟組織損傷大,容易破壞骨不連區的血運。外固定架固定因其難以護理,且并發癥多,如釘眼感染、外固定架移除后再骨折等,限制了其在臨床中的使用。髓內固定治療長骨干骨不連可獲得滿意療效,具有對軟組織損傷小的優勢,能有效保護骨不連區的血運和促進斷端愈合。同時,髓內固定本質上是個擴髓的過程,其對骨內膜的刺激和產生的擴髓產物能夠有效改善骨不連區的血液循環。另外,髓內固定能夠提供斷端的充分穩定,較大直徑的髓內釘置人一定程度上可提高斷端的穩定度。骨修復是個復雜的過程,分為炎癥組織浸潤階段、軟骨痂形成階段、硬骨痂替代階段和骨塑形階段,需要多個成骨誘導因子的參與,如BMP一2、VEGF等BMP一2是轉化生長因子家族中的一種多功能生長因子,能誘導間充質干細胞向骨祖細胞、成骨細胞和骨細胞的分化以促進新骨形成,其在臨床中的應用能夠有效降低感染率和縮短骨折愈合時間。VEGF是血管新生的重要誘導因子,在骨修復中能夠促進巨噬細胞的聚集,促進軟骨痂的形成、吸收及向硬化骨痂的轉換,并提高骨組織的血管爬行替代能力和骨轉換速率以促進斷端愈合。骨不連治療涉及到骨痂形成和新生血管植入兩個階段,需要BMP一2和VEGF的共同參與。Peng等㈣研究發現,在BMP一2誘導骨形成的模型中,植入外源性VEGF可明顯促進軟骨痂的吸收和礦化骨的形成。Wrigh(2伽研究發現,在較為嚴重的骨缺損模型中,BMP與VEGF聯合應用的治療效果明顯優于單獨使用VEGF。BMP一2和VEGF在骨修復中的表達情況因骨痂的生長程度而異。
 
 
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