【摘要】:背景與目的肺癌位居全球癌癥相關死亡率的首位,其中腫瘤轉移是導致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明miR-373與多種腫瘤細胞的侵襲轉移有密切關系。本研究旨在探討miR-373-3p在非小細胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表達情況及其對肺腺癌細胞侵襲轉移能力的影響。方法利用qRTPCR法檢測miR-373-3p在NSCLC組織和肺腺癌細胞株中的表達。結論miR-373-3p可能通過正向調節MMP-9、MMP-14的表達而促進肺腺癌細胞的侵襲轉移能力。
   
   【關鍵詞】:肺腫瘤;MiR-373;MMP-9;MMP-14;侵襲;轉移
   
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   本研究發現miR-373-3p在非小細胞肺癌組織中較癌旁組織高表達,通過分析研究非小細胞肺癌組織標本的臨床病理特征與miR-373-3p表達間的關系發現,有淋巴結轉移的非小細胞肺癌組織中miR-373-3p的表達明顯高于無淋巴結轉移的,另外T3期-T4期的NSCLC組織中miR-373-3p的表達也高于T1期-T2期的,據此我們認為miR-373-3p可能對NSCLC的增殖轉移有一定調控作用。而非小細胞肺癌中又以肺腺癌的發病率最高,因此本研究主要探討miR-373-3p與肺腺癌侵襲轉移的關系,進一步研究發現miR-373-3p在5種人肺腺癌細胞株中的表達水平也顯著高于人正常支氣管上皮細胞,其中以H1299細胞的相對表達水平最低,A549細胞的相對表達水平最高。為了探討miR-373-3p對肺腺癌細胞的侵襲轉移能力的影響,我們通過功能獲得以及功能缺失研究發現過表達miR-373-3p可以促進H1299細胞的侵襲轉移能力;相反,抑制miR-373-3p的表達可降低A549細胞的侵襲轉移能力。
   本研究發現miR-373-3p在肺腺癌中表達上調并扮著癌基因的角色,可能通過上調MMP-9及MMP-14蛋白的表達水平而促進肺腺癌細胞的侵襲轉移能力,闡明了肺腺癌細胞發生侵襲轉移的機制之一,提示miR-373-3p可能作為抑制肺腺癌細胞侵襲轉移能力的靶點,有望為臨床上逆轉肺腺癌的侵襲轉移提供新的思路。